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第一篇 疾病总论3

第1章 健康、疾病与亚健康3

第1节　健康3

第2节　疾病3

一、疾病是机体稳态的破坏3

二、疾病是机体的抗损伤反应与致病因子及损伤斗争的过程4

三、疾病中的代谢、功能或（和）结构的异常4

四、医学模式的转变5

第3节　亚健康5

一、亚健康的表现5

二、亚健康的原因6

第2章 衰老7

第1节　动物的寿命7

第2节　人体衰老的特征7

一、形态的特征7

二、功能的特征8

第3节　衰老机制的研究8

一、遗传衰老学说8

二、环境伤害学说11

三、其他衰老机制的研究13

第4节　抗衰老的探索14

一、抗衰老的现代医学观念14

二、抗衰老的传统医学对策17

第3章 死亡与复苏18

第1节　死亡的概念和原因18

第2节　脑死亡19

一、概念19

二、诊断标准19

三、及时判断脑死亡的意义20

四、脑细胞不可逆损伤的机制21

第3节　复苏21

一、概念21

二、步骤22

三、复苏的Utstein模式24

第二篇 细胞分子病理生理27

第4章 功能基因组学与疾病研究27

第1节　人类基因组计划的实施和功能基因组学的兴起27

第2节　功能基因组学及其对人类疾病相关基因研究的影响28

一、基因组多样性的研究28

二、疾病基因的定位克隆29

三、基因组的表达调控研究30

四、模式生物体作为功能基因组学的工具31

五、RNAi技术32

六、生物信息学32

第3节　疾病的蛋白质组学研究33

一、蛋白质组和蛋白质组学33

二、蛋白质组学研究的技术和策略33

三、蛋白质组学与疾病研究36

第5章 蛋白质-蛋白质相互作用与疾病38

第1节　蛋白质-蛋白质相互作用由相互作用结构域介导38

第2节　蛋白质相互作用结构域与疾病39

一、SH2结构域与疾病39

二、WW结构域与疾病40

三、PDZ结构域与疾病42

四、PTB结构域与疾病45

五、SH3结构域与疾病45

六、多结构域参与的疾病46

第3节　异常相互作用的修复及相关疾病的治疗47

第4节　疾病相关的蛋白质相互作用研究的现状和展望47

一、结构域结合特性及相互作用研究是探索疾病发病机制的一个重要入手点47

二、大规模蛋白质相互作用研究是了解疾病分子机制的发展趋势之一48

第6章 生物膜与疾病52

第1节　生物膜的组成、结构和功能52

一、生物膜的组成52

二、细胞膜的结构和功能53

三、细胞膜微囊和脂筏54

四、生物膜的功能55

第2节　细胞膜与疾病55

一、脂筏与疾病55

二、细胞膜微囊与疾病56

三、GPI锚定蛋白与疾病57

四、运载体与疾病57

第3节　核被膜的结构和功能57

一、核被膜和核孔复合体57

二、物质经核孔在核质和胞质之间转运58

第4节　核被膜蛋白质编码基因突变引起的遗传性疾病60

第7章 受体与疾病62

第1节　受体概述62

一、受体的概念、分类及与配体的结合62

二、受体的调节64

第2节　受体异常的原因、机制及与疾病的关系65

一、受体异常的原因和机制65

二、受体异常的结果66

第3节　受体与疾病67

一、离子通道型受体与疾病67

二、G蛋白耦联受体与疾病67

三、PTK型受体与疾病69

四、PTK连接的受体与疾病71

五、丝／苏氨酸蛋白激酶（PSTK）型受体与疾病71

六、鸟苷酸环化酶（GC）受体与疾病71

七、TNF受体家族与疾病71

八、运货受体与疾病72

九、核受体与疾病72

第8章 离子通道与疾病75

第1节　概述75

第2节　钠离子通道75

一、钠离子通道的病因学作用75

二、钠离子通道在疾病发展过程中的介导或调节作用76

第3节　钾离子通道77

一、钾离子通道的病因学作用77

二、钾离子通道在疾病发展过程中的介导或调节作用79

第4节　钙离子通道81

一、钙离子通道的病因学作用81

二、钙离子通道在疾病发展中的介导或调节作用83

第5节　氯离子通道的病因学作用88

第9章 线粒体与疾病91

第1节　概述91

第2节　线粒体的基本特征91

一、线粒体的结构特征91

二、线粒体的生化特征91

三、线粒体的遗传特征92

第3节　线粒体疾病的分类94

一、生化分类94

二、遗传分类94

三、临床分类94

第4节　线粒体疾病的发病机制94

一、mtDNA突变的基本机制94

二、mtDNA突变的致病作用95

三、mtDNA突变引发的氧化磷酸化异常及影响95

第5节　主要的线粒体疾病96

一、原发性遗传性线粒体疾病96

二、继发性遗传性线粒体疾病98

三、继发性非遗传性线粒体疾病99

第6节　线粒体疾病的防治原则99

一、预防原则99

二、补充疗法99

三、选择疗法99

四、基因疗法99

第10章 溶酶体与疾病101

第1节　溶酶体的基本特性101

一、溶酶体的形态结构及化学组成101

二、溶酶体的类型101

第2节　溶酶体的功能102

一、消化营养作用102

二、防御保护作用102

三、参与机体免疫过程102

四、参与受精作用102

五、促进组织器官的变态发育102

六、其他103

第3节　溶酶体与重要的疾病或病理过程103

一、溶酶体与溶酶体贮积症103

二、溶酶体与炎症反应和炎症性疾病106

三、溶酶体与硅沉着病106

四、溶酶体与阿尔茨海默病107

五、溶酶体与动脉粥样硬化108

六、溶酶体与肿瘤108

七、溶酶体与其他疾病109

第11章 细胞骨架与疾病110

第1节　细胞骨架的组成110

一、微管110

二、微丝111

三、中间纤维113

第2节　细胞骨架与疾病114

一、细胞骨架与心血管疾病114

二、细胞骨架与神经系统疾病115

三、细胞骨架与消化系统疾病116

四、细胞骨架与肾脏疾病116

五、细胞骨架与呼吸系统疾病116

六、细胞骨架与遗传性疾病116

七、细胞骨架与肌肉病117

八、细胞骨架与肿瘤117

九、细胞骨架与衰老117

第12章 细胞信号转导与疾病119

第1节　间隙连接信号传递与疾病120

一、细胞间隙连接概述120

二、细胞间隙连接与疾病120

第2节　经膜受体触发的细胞信号转导及其病理生理学122

一、G蛋白耦联表面受体触发的信号转导通路异常与疾病122

二、Ras-MAPK细胞信号通路与疾病125

三、TGF-β/Smads细胞信号通路与疾病129

四、JAK-STAT细胞信号通路与疾病131

第3节　经核受体介导的细胞信号转导及其病理生理学132

一、核受体的结构及其激活132

二、核受体介导的信号转导异常与疾病133

第4节　其他重要的细胞信号转导通路136

一、核因子kB通路136

二、发育性跨膜信号转导通路137

三、Toll样受体和NOD蛋白及其信号转导通路139

四、整合素信号转导141

五、其他142

第13章 病原菌毒素对细胞的作用144

第1节　概述144

第2节　革兰阴性菌内毒素的结构和生物活性145

一、O特异性多糖链145

二、核心区145

三、类脂体A145

四、内毒素构象145

第3节　内毒素的吸收和分布146

一、内源性内毒素的吸收146

二、外源性内毒素的侵入146

三、内毒素在局部组织器官的分布146

四、内毒素血症和菌血症146

第4节　机体对内毒素的反应147

一、内毒素启动天然免疫147

二、内毒素诱导炎症反应147

三、内毒素激活凝血系统148

第5节　内毒素受体和细胞内的信号转导149

一、识别内毒素的复合受体149

二、蛋白磷酸化和基因转录调控151

第6节　内毒素耐受和去毒性151

一、内毒素耐受151

二、内毒素去毒性152

第7节　宿主对革兰阳性菌及其毒素的反应153

一、革兰阳性菌细胞壁结构及其生物效应153

二、革兰阳性菌毒素及其作用154

三、革兰阳性菌表面的蛋白质对毒性的影响154

四、革兰阳性菌侵入循环血流导致全身感染155

第14章 细胞黏附分子和细胞外基质的生理和病理157

第1节　细胞外基质157

一、细胞外基质的组成、结构与功能157

二、降解细胞外基质的酶类158

第2节　细胞黏附分子159

一、钙黏素家族159

二、整合素家族160

三、免疫球蛋白超家族的黏附分子162

四、选凝素家族163

五、CD44家族163

第3节　细胞外基质和黏附分子的生理和病理163

一、在生长发育中的作用163

二、参与免疫反应的调节164

三、在炎症、止血凝血和组织损伤修复中的作用165

四、在肿瘤转移中的作用167

五、在动脉粥样硬化发生中的作用168

六、在糖尿病的并发症中的作用168

第15章 细胞损伤与保护170

第1节　细胞损伤170

一、细胞损伤的原因170

二、细胞损伤的基本机制171

第2节　细胞保护175

一、细胞保护的分类176

二、细胞保护的机制176

第16章 细胞增殖、分化与疾病186

第1节　细胞周期控制及其病理生理186

一、细胞周期概述186

二、细胞周期调控的分子机制及其异常191

三、细胞周期控制与细胞外部信号195

四、细胞周期检查机制与DNA损伤信号转导通路195

五、细胞周期调控异常与肿瘤196

六、细胞周期调控异常与其他疾病举例197

第2节　细胞分化及其病理生理198

一、细胞分化的特点198

二、细胞分化的细胞内调控198

三、干预细胞分化的生物学意义199

第17章 纤维化的病理生理201

第1节　概述201

第2节　细胞学基础201

一、产生细胞外基质的细胞201

二、调节细胞外基质产生的细胞202

第3节　ECM合成的调节因子203

一、细胞因子及其作用203

二、血管活性物质及其作用206

三、醛固酮的作用207

第4节　ECM降解的调节因子207

一、基质金属蛋白酶及其作用207

二、纤溶酶原激活物／纤溶酶系统207

第5节　与纤维化有关的转录因子208

一、激活蛋白-1208

二、核因子-kappa B208

三、特异蛋白-1209

四、核因子-1209

五、过氧化酶体增殖体激活受体-γ209

六、其他相关转录因子209

第6节　纤维化治疗的病理生理基础209

一、阻抑ECM异常合成209

二、促进ECM降解210

第18章 细胞死亡212

第1节　概述212

第2节　细胞凋亡213

一、细胞凋亡的生物学特征213

二、细胞凋亡的过程及机制215

三、细胞凋亡的调控221

四、细胞凋亡与疾病223

五、凋亡的检测、研究方法225

第3节　自噬作用228

一、自噬作用的基本过程228

二、自噬小体形成的分子机制228

三、自噬作用的意义229

四、自噬作用与凋亡的关系229

第19章 基因治疗232

第1节　基因治疗的发展简史和概念232

一、基因治疗的发展简史232

二、基因治疗的概念232

第2节　基因治疗的种类、策略和原则233

一、基因治疗的种类233

二、基因治疗的基本策略233

三、基因治疗的原则233

第3节　基因转移234

一、物理法234

二、化学法234

三、生物媒介法235

第4节　基因治疗的载体传递系统235

一、生物基因传递系统（病毒载体）235

二、非生物基因传递系统（非病毒载体）237

第5节　基因治疗在临床上的应用237

一、单基因遗传病237

二、肿瘤238

三、心血管疾病239

四、艾滋病239

五、基因治疗在其他领域中的应用240

第6节　基因治疗的现状与发展方向240

一、基因治疗的现状240

二、基因治疗研究的未来发展方向240

第三篇 基本病理过程的病理生理245

第20章 水、钠代谢紊乱245

第1节　正常水钠代谢245

一、体液的容量、分布及成分245

二、体液的渗透压246

三、水的跨膜转运与水通道蛋白246

四、水的生理功能和水平衡247

五、钠的生理功能与钠平衡247

六、水、钠代谢的调节248

第2节　水、钠代谢紊乱252

一、低钠血症252

二、高钠血症254

三、等渗性脱水255

四、水肿255

第21章 钾代谢及紊乱258

第1节　钾稳态的生理学和病理生理学258

一、钾稳态及其调节258

二、钾通道生理学及病理生理学概述260

第2节　低钾血症265

一、病因和发生机制265

二、对机体的影响267

三、防治的病理生理基础269

第3节　高钾血症269

一、病因和发生机制269

二、对机体的影响272

三、防治的病理生理基础273

第22章 镁代谢紊乱276

第1节　镁代谢276

一、人体中镁的含量和分布276

二、镁的生理作用276

三、镁稳态及其调节276

第2节　低镁血症278

一、病因和发生机制278

二、对机体的影响281

三、防治的病理生理基础284

第3节　高镁血症285

一、病因和发生机制285

二、对机体的影响286

三、防治的病理生理基础286

第23章 钙、磷代谢紊乱288

第1节　正常钙、磷代谢288

一、钙、磷的含量和分布288

二、钙、磷的吸收和排泄288

三、钙、磷代谢的调节289

四、钙、磷的生理功能292

第2节　钙、磷代谢异常295

一、低钙血症295

二、高钙血症296

三、低磷血症298

四、高磷血症298

第24章 酸碱平衡紊乱300

第1节　酸碱平衡的调节300

一、体内酸性物质和碱性物质的来源300

二、机体对酸碱平衡的调节300

第2节　判断酸碱平衡紊乱的常用指标及其意义304

第3节　酸碱平衡紊乱的类型306

一、单纯型酸碱平衡紊乱306

二、混合型酸碱平衡紊乱310

第4节　酸碱平衡紊乱的强离子模型311

一、传统模式的缺陷311

二、酸碱平衡紊乱的强离子模型312

三、强离子模型相关的改进方法313

四、强离子模型对酸碱平衡紊乱的分类314

五、强离子模型应用举例315

第25章 缺氧317

第1节　氧的摄取、运输和利用317

一、氧的供应317

二、氧的摄取317

三、氧的运输318

四、氧的利用319

第2节　缺氧的类型、病因和发病机制320

一、常用的血氧指标320

二、缺氧的类型及发病机制320

三、各型缺氧的血氧变化特点321

第3节　缺氧对机体功能代谢的影响322

一、代偿性变化322

二、功能代谢障碍323

第4节　影响机体缺氧耐受性的因素324

一、年龄324

二、机体或组织的功能代谢状态324

三、个体或群体差异324

第5节　缺氧时的细胞反应及其分子机制324

一、氧感受324

二、缺氧信号转导327

三、缺氧基因表达及其调控328

四、缺氧信号的整合331

五、缺氧对细胞增殖的影响及分子机制332

六、缺氧对细胞分化的影响及分子机制333

七、缺氧与细胞凋亡336

第6节　氧疗与氧中毒336

一、氧疗336

二、氧中毒337

第26章 应激339

第1节　概述339

第2节　应激的几个基本概念339

一、自稳态、异稳态和异稳态负荷339

二、应激的特异性与非特异性340

第3节　应激时的神经内分泌反应341

一、HPA轴反应341

二、交感神经与儿茶酚胺342

三、其他神经递质及调质342

第4节　急性期反应343

一、急性期反应与细胞因子343

二、急性期蛋白的功能343

三、急性期反应的其他效应344

第5节　细胞应激反应344

一、热休克反应与热休克蛋白344

二、细胞外热休克蛋白347

三、冷休克反应与冷休克蛋白348

四、内质网应激349

第6节　应激与疾病351

一、应激性溃疡351

二、心身疾病352

三、创伤后应激障碍354

第27章 发热356

第1节　概述356

第2节　病因和发病机制356

一、发热激活物356

二、内生致热原359

三、发热时的体温调节机制361

第3节　生理性体温升高364

一、应激性体温升高365

二、运动性体温升高365

三、月经前期的体温升高365

第4节　代谢与功能的改变365

一、物质代谢的改变365

二、生理功能改变366

三、防御功能改变366

第5节　防治的病理生理学基础367

一、治疗原发病367

二、一般性发热的处理367

三、必须及时解热的病例367

第28章 炎症介质369

第1节　概述369

第2节　胺类介质370

一、组胺370

二、5-羟色胺371

第3节　脂类介质371

一、花生四烯酸代谢产物371

二、血小板活化因子373

第4节　肽类介质374

一、缓激肽374

二、纤维蛋白、纤维蛋白（原）降解产物和补体375

三、感觉神经肽376

第5节 自由基378

一、氧自由基378

二、一氧化氮379

第6节　溶酶体成分380

第7节　细胞因子381

一、白细胞介素-1381

二、肿瘤坏死因子382

三、白细胞介素-8383

四、白细胞介素-6384

五、高迁移率（族）蛋白B1384

第8节　抗炎治疗的病理生理基础385

第29章 氧化应激与疾病388

第1节　概述388

一、氧化应激的概念388

二、氧化应激的原因389

第2节　氧化应激的损伤效应391

一、活性氧对脂质的影响391

二、活性氧对蛋白质的影响392

三、活性氧对核酸的影响392

第3节　抗氧化损伤的防御系统393

第4节　氧化应激的生物学意义393

一、自由基的防御作用394

二、自由基的抗癌作用394

三、自由基的解毒作用395

第5节　氧化应激与重要的疾病或病理过程395

一、炎症395

二、休克395

三、肿瘤396

四、氧化应激与免疫396

五、氧化应激与细胞凋亡397

六、氧化应激与衰老399

七、氧化应激与心力衰竭402

第6节　抗氧化应激措施在疾病防治中的应用前景404

第30章 休克406

第1节　概述406

第2节　休克的原因和分类406

一、低血容量性休克406

二、心源性休克406

三、血管源性休克407

第3节　休克的发展过程和变化机制407

一、休克Ⅰ期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）407

二、休克Ⅱ期（休克进展期，失代偿期、瘀血性缺氧期）408

三、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）409

第4节　休克时血液流变学变化411

一、白细胞黏着于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔411

二、红细胞变形力下降和聚集412

三、血小板的黏附聚集和微血栓的形成412

四、血浆黏度增大412

第5节　体液因子和炎症介质在休克发生中的作用412

一、体液因子的作用412

二、炎症介质的作用413

第6节　休克时细胞损伤和代谢改变414

一、细胞的损伤414

二、细胞代谢的变化415

第7节　休克时器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭416

第8节　休克防治的病理生理基础及其治疗新动向416

一、及早预防416

二、积极治疗416

第31章 缺血-再灌注损伤420

第1节　概述420

第2节　发病机制421

一、钙超载421

二、氧自由基作用422

三、白细胞的作用424

四、内皮细胞自稳态调控失衡426

第3节　主要脏器在再灌注损伤中功能、形态和代谢的改变426

一、心肌再灌注损伤426

二、脑再灌注损伤427

三、肺再灌注损伤427

四、其他脏器的再灌注损伤428

第4节　防治的病理生理基础428

一、尽量缩短脏器缺血的时间428

二、采用低压、低温再灌注428

三、清除氧自由基及活性氧428

四、钙拮抗剂的保护作用429

五、补充能量储备和促能量合成429

六、其他药物429

第5节　心肌缺血的内源性保护—心肌缺血预适应429

一、缺血预适应的发现与证实429

二、缺血预适应的分子机制429

三、缺血预适应的临床意义及研究前景432

第32章 多器官功能不全综合征434

第1节　概念434

一、多器官功能不全综合征的概念434

二、MODS概念产生的历史背景434

第2节　病因和分型435

一、病因435

二、分型436

第3节　发病机制436

一、器官血流量减少和再灌注损伤436

二、全身性炎症反应失控437

三、肠屏障功能损伤438

四、细胞代谢障碍439

第4节　各器官功能改变的特点及MODS的判断标准441

一、肺功能不全441

二、肝功能不全441

三、肾功能不全441

四、心功能不全441

五、胃肠道功能不全442

六、凝血系统衰竭442

第5节　防治的病理生理学基础442

一、治疗原则442

二、临床治疗研究进展443

第33章 化学致癌445

第1节　化学致癌是一多阶段发展过程445

一、启动作用445

二、促进作用448

三、演进作用448

第2节　化学致癌物的代谢活化449

一、化学致癌物449

二、化学致癌物的代谢活化451

第3节　DNA损伤与修复457

一、化学致癌物诱发的DNA损伤457

二、DNA修复459

第4节　致癌物作用诱发的细胞信号转导470

一、由膜信号触发的信号转导通路471

二、由DNA损伤触发的信号转导472

三、由内质网应激伤触发的信号转导479

第5节　基因突变机制480

一、定标性突变480

二、非定标性突变488

三、致癌过程中细胞永生化机制488

第6节　化学致癌的遗传易患性490

一、细胞色素P-450超基因家族的多态性490

二、Ⅱ相代谢酶系的遗传多态491

第34章 病毒与肿瘤495

第1节　引言495

第2节　DNA肿瘤病毒与肿瘤495

一、DNA肿瘤病毒的分类和特性495

二、多瘤病毒科与肿瘤496

三、乳头状瘤病毒科与肿瘤497

四、疱疹病毒科与肿瘤497

五、嗜肝DNA病毒科与肿瘤500

第3节　RNA肿瘤病毒和肿瘤501

一、RNA肿瘤病毒的分类和特性501

二、RNA B型肿瘤病毒与肿瘤502

三、RNA C型肿瘤病毒与肿瘤502

第4节　肿瘤病毒的致癌机制504

第35章 癌基因和抑癌基因507

第1节　癌基因507

一、病毒癌基因与细胞癌基因等的概念和差别507

二、癌基因的分类和功能508

三、癌基因的活化机制509

四、癌基因与人类肿瘤510

第2节　肿瘤抑制基因514

一、抑癌基因的概念514

二、抑癌基因的类型及功能514

三、肿瘤抑制基因产物与肿瘤514

第3节　癌基因和抑癌基因与细胞周期及细胞凋亡521

一、癌基因和抑癌基因与细胞周期调控521

二、癌基因和抑癌基因与细胞凋亡521

三、癌基因和抑癌基因与细胞信号转导522

四、癌基因与癌变的多阶段性522

第36章 肿瘤侵袭与转移524

第1节　概述524

一、肿瘤侵袭与转移的一般过程524

二、肿瘤侵袭与转移过程的生物学特点525

三、肿瘤侵袭与转移是肿瘤细胞与宿主之间相互作用的过程526

第2节　肿瘤转移基因和肿瘤转移抑制基因526

一、肿瘤转移基因526

二、肿瘤转移抑制基因528

第3节　肿瘤侵袭与转移的分子机制531

一、肿瘤细胞基因调控失衡和相关因子的表达531

二、黏附分子532

三、蛋白酶533

四、血管形成533

五、逃避宿主免疫监视534

六、间质在肿瘤侵袭转移中的作用534

第4节　肿瘤侵袭与转移的防治原则534

第四篇 各系统病理生理539

第37章 高血压539

第1节　动脉血压的调节及其影响因素539

一、动脉血压的调节539

二、影响动脉血压的因素542

第2节　高血压的原因与发生机制543

一、神经系统与高血压543

二、肾脏与高血压545

三、离子、营养成分、肥胖与高血压546

四、激素、肽类物质与高血压547

五、膜离子转运异常与高血压551

六、遗传与高血压552

七、基因变异与高血压553

第3节　高血压的血流动力学变化及其对机体的影响559

一、血流动力学平衡失调560

二、高血压对机体的影响561

第4节　防治高血压的病理生理学基础562

一、预防562

二、治疗562

第38章 动脉粥样硬化565

第1节　概述565

第2节　病因565

一、主要危险因子565

二、其他危险因子567

第3节　发病机制568

一、脂蛋白代谢紊乱568

二、血小板的作用570

三、血液流变学因素571

四、动脉壁细胞成分的变化572

五、炎症反应574

第4节　动脉粥样硬化研究方法575

一、动脉粥样硬化实验模型的研究575

二、动脉粥样硬化人群研究576

第5节　防治的病理生理基础577

一、一般的预防措施577

二、药物治疗577

三、手术治疗578

四、基因治疗578

第39章 微循环障碍580

第1节　微循环与微循环障碍的近代概念580

第2节　微血管功能障碍581

一、微血管的被动调节与自动调节障碍581

二、微血管的舒缩障碍与自律运动紊乱582

三、微血管病585

第3节　微血管内皮细胞的激活、损伤与通透性升高587

第4节　微血流紊乱591

一、血小板流态异常591

二、红细胞流态紊乱593

三、白细胞流变学595

四、血浆流态变化595

第40章 内皮细胞与疾病597

第1节　概述597

一、血管内皮细胞的结构与功能597

二、血管内皮细胞在血管发育中的作用601

第2节　血管内皮细胞的病理生理602

一、血管内皮细胞在炎症反应中的作用602

二、血管内皮细胞与血管通透性603

三、血管内皮细胞对其他刺激的反应604

第3节　血管内皮细胞与疾病604

一、感染性休克604

二、动脉粥样硬化605

三、脑血管疾病607

四、高血压607

五、肿瘤608

六、糖尿病610

七、自身免疫性疾病610

第41章 血管新生与疾病613

第1节　血管新生的分期与生长方式613

一、血管新生的分期613

二、血管新生的生长方式613

第2节　血管新生的调控614

一、血管新生诱导因子614

二、血管新生抑制因子617

三、血管新生的旁观者分子618

第3节　血管新生与疾病发生发展的关系619

一、肿瘤与血管新生619

二、缺血性心血管疾病与血管新生621

三、其他疾病与血管新生622

第4节　抗血管新生治疗与治疗性血管新生623

一、抗血管新生治疗623

二、治疗性血管新生624

第42章 缺血性心脏病628

第1节　缺血性心脏病的病因628

一、冠状动脉血流供应不足628

二、心肌耗氧量增加629

第2节　心肌缺血的发生机制629

一、冠状动脉狭窄629

二、动脉粥样斑块破裂630

三、冠状动脉粥样血栓形成630

四、冠状动脉痉挛631

第3节　缺血心肌的功能代谢变化632

一、缺血心肌的代谢变化632

二、缺血心肌的组织形态及超微结构变化632

三、缺血心肌细胞的凋亡与坏死633

四、心肌顿抑633

五、心肌冬眠634

第4节　缺血性心脏病的病理生理变化634

一、心功能障碍634

二、缺血性心脏病心律失常与原发性心脏骤停635

三、心绞痛与无痛性心肌缺血636

四、缺血心肌损伤的血清生化标志物变化636

第5节　心肌缺血预适应与缺血性心脏病防治的病理生理基础637

一、心肌缺血预适应637

二、缺血性心脏病防治基本原则638

第43章　心力衰竭640

第1节　病因、诱因、分类和分期640

一、病因640

二、诱因641

三、分类641

四、分期642

第2节　心力衰竭发生的基本机制643

一、心肌收缩性下降的机制643

二、心脏舒张功能下降的机制646

三、心脏各部舒缩活动失调的机制647

第3节　心力衰竭发生的细胞和分子机制647

一、心肌重构机制647

二、神经-体液机制648

三、细胞-分子机制651

第4节　机体的代偿活动653

一、心脏代偿机制653

二、神经内分泌代偿机制654

三、其他代偿机制655

第5节　心力衰竭的代谢、功能变化655

一、呼吸功能变化655

二、心血管功能变化655

第6节　心力衰竭防治的病理生理学基础656

一、防治原发病，消除诱因656

二、减轻心脏前、后负荷，改善心脏舒缩功能，迅速控制症状656

三、抑制神经-体液-细胞因子，改善心室重构，提高长期生存率657

四、心力衰竭防治的新方向657

第44章　心律失常659

第1节　概述659

一、心脏起搏传导系统的解剖659

二、静息膜电位的形成659

三、动作电位的形成660

四、心肌细胞电生理特性660

五、心律失常的定义及分类661

第2节　心律失常的发生机制661

一、心脏激动形成异常661

二、心脏激动传导异常与干扰663

三、心律失常的分子遗传学基础668

第3节　心律失常对血流动力学的影响669

一、心律失常对血流动力学的影响程度与心律失常种类的关系669

二、心律失常对血流动力学影响的机制670

第4节　心律失常的防治670

一、心律失常的治疗原则670

二、心律失常治疗671

第45章　心血管内分泌与疾病673

第1节　概述673

一、循环系统内分泌概念的提出673

二、循环系统内分泌功能的组成674

三、循环系统内分泌自稳态的维持675

四、循环系统内分泌与机体网络调控的相互关系676

第2节　心脏的内分泌功能676

一、钠尿肽家族677

二、循环系统局部的肾素-血管紧张素体系681

三、抗心律失常肽684

四、醛固酮分泌抑制因子685

五、内源性洋地黄素685

第3节　血管的内分泌功能685

一、内皮源性舒张因子686

二、一氧化碳688

三、硫化氢689

四、内皮依赖性超极化因子689

五、内皮素690

六、肾上腺髓质素691

第4节　心血管系统的神经肽691

一、降钙素基因相关肽超家族692

二、神经肽酪氨酸694

三、速激肽695

四、血管活性肠肽695

五、神经降压素696

六、内源性阿片肽696

第5节　新发现的心血管活性多肽696

一、尾加压素Ⅱ697

二、松弛素697

三、生长素698

四、Apelin699

五、抵抗素700

六、脂联素700

七、瘦素700

八、耦联因子6701

九、溶血磷脂酸701

十、心肌素701

十一、Visfatin701

十二、Musclin702

十三、Urocortin702

十四、Virp5702

第46章 气道高反应性704

第1节　气道高反应性的判断704

第2节　气道张力的调控与气道高反应性705

一、气道的神经调节与气道高反应性705

二、气道的体液性调节与气道高反应性706

三、气道平滑肌的反应性与气道高反应706

第3节　气道高反应的主要原因和机制707

一、变应原引起的气道高反应707

二、吸烟和慢性阻塞性肺病引起的气道高反应707

三、气道炎症与气道高反应性708

四、运动与气道高反应708

五、气道高反应性的遗传因素708

第47章 肺动脉高压710

第1节　肺循环生理特点710

第2节　肺动脉高压的分类711

第3节　病因和发病机制711

一、高动力性肺动脉高压711

二、被动性肺动脉高压711

三、阻塞性肺动脉高压711

四、闭塞性肺动脉高压712

五、主动性肺动脉高压712

六、多因性肺动脉高压717

第4节　脉动脉高压对机体的影响717

一、肺功能变化717

二、心功能变化717

第5节　扩管疗法的病理生理基础718

第48章 肺水肿720

第1节　肺内液体分布和交换的结构基础720

一、肺泡膜的薄区和厚区720

二、肺间质的组成和结构721

三、肺淋巴管系统721

第2节　影响肺水肿形成的基本因素721

一、有效滤过压721

二、肺微血管壁通透性722

三、肺淋巴引流723

四、肺泡上皮屏障及其对离子的主动转运723

第3节　肺水肿的原因和发生机制724

一、压力性肺水肿724

二、伴有弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿725

三、不伴有弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿726

四、混合性肺水肿726

五、肺泡水肿的发生机制727

第4节　肺水肿的形成和消退728

一、水肿液集聚的顺序728

二、肺泡内水肿液的清除728

第5节　肺水肿对呼吸功能的影响728

一、通气功能障碍728

二、换气功能障碍728

三、呼吸困难729

第6节　诊断和治疗的病理生理基础729

一、肺水肿的临床诊断和监测729

二、肺水肿治疗的病理生理基础730

第49章 呼吸衰竭732

第1节　呼吸衰竭的基本机制732

一、通气功能障碍732

二、换气功能障碍735

第2节　急性呼吸衰竭737

一、急性呼吸衰竭的病因737

二、急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的病因发病机制737

第3节　慢性呼吸衰竭745

一、慢性呼吸衰竭的病因745

二、慢性呼吸衰竭的发病机制745

第4节　呼吸衰竭时主要的功能代谢变化746

一、血气变化746

二、酸碱平衡与电解质变化747

三、呼吸系统变化747

四、血液循环系统变化747

五、中枢神经系统变化747

第5节　呼吸衰竭治疗的病理生理基础748

第50章 肺的代谢功能及其障碍750

第1节　肺代谢功能的结构基础750

第2节　肺的代谢功能障碍751

一、一般物质的肺内代谢及其障碍的临床意义751

二、血管活性物质的肺内代谢及其障碍的临床意义754

第3节　肺代谢障碍在疾病发生发展中的作用759

第51章 高原习服与高原适应761

第1节　高原与人类生存761

一、影响人类在高原生存的主要危害因素761

二、高原居民及其居住史762

三、高原动物763

第2节　高原习服763

一、高原习服的概念与分类764

二、高原习服的机制764

第3节　高原适应771

一、高原适应的概念771

二、高原适应居民与高原土生动物的解剖、生理、生化特性771

三、高原适应的遗传学背景777

第52章 消化道功能障碍780

第1节　概述780

第2节　运动功能障碍的病因发病学780

一、消化道运动的神经体液调节及其障碍780

二、运动功能障碍的分类及其病因发病学781

第3节　分泌功能障碍的病因发病学784

一、消化道的分泌功能及其调节784

二、胃分泌功能的测定及其异常785

三、消化性溃疡的病因发病学与治疗基础786

第4节　消化吸收功能障碍的病因发病学788

一、概述788

二、病因发病机制788

三、临床表现789

四、消化吸收不良的诊断试验789

第5节 胃肠激素与消化道功能障碍790

一、胃肠激素790

二、胃肠激素受体790

三、胃肠激素的生理功能790

四、胃肠激素与疾病791

第6节　肠道屏障功能与障碍792

一、肠道屏障功能与障碍的病因发病学792

二、肠道屏障功能障碍对机体的影响794

三、肠道屏障功能障碍的防治原则794

第53章 肝功能衰竭796

第1节　概述796

一、概念796

二、分类及其病因796

第2节　肝性脑病796

一、病因797

二、发病机制799

第3节　肝肾综合征804

一、门脉高压的发生804

二、钠水潴留与腹水形成的关系805

三、肝肾综合征的发病机制805

第4节　治疗肝功能衰竭的有效手段807

一、人工肝脏807

二、肝脏移植808

第54章 胆红素代谢障碍与胆汁淤积810

第1节　高胆红素血症810

一、胆红素代谢的病理生理811

二、新生儿高胆红素血症813

三、体质性高胆红素血症814

第2节　肝细胞性胆汁淤积816

一、概念816

二、胆汁形成与分泌816

三、肝细胞性胆汁淤积的发生机制818

四、胆汁淤积时胆汁反流的途径820

五、胆汁淤积对机体的影响820

第55章 肾衰竭822

第1节　急性肾衰竭822

一、概述822

二、少尿性与非少尿性ARF的特点与发展过程822

三、发病机制824

四、ARF时肾功能评价的病理生理基础834

第2节　慢性肾衰竭835

一、概述835

二、发展过程835

三、发病机制836

四、功能代谢变化840

第56章 贫血844

第1节　概述844

第2节　贫血的分类、病因和发病机制845

一、造血原料缺乏所致的贫血845

二、造血功能不足所致的贫血847

三、红细胞破坏过多所致的贫血848

四、失血所致的贫血854

第3节　贫血时机体代谢和功能的变化855

一、主要的代谢变化855

二、主要器官系统的功能变化855

第4节　贫血防治的病理生理基础856

第57章 血栓形成858

第1节　机体的凝血与抗凝血平衡858

一、机体的止、凝血功能858

二、凝血反应的生理性调控机制859

第2节　血栓形成的原因和机制861

一、血管损伤与血栓形成862

二、血浆凝血因子异常与血栓形成863

三、血浆抗凝因子异常与血栓形成863

四、纤溶功能降低与血栓形成864

五、血小板与血栓形成864

六、白细胞及红细胞异常与血栓形成864

七、血液流变学改变与血栓形成865

第3节　影响血栓形成的常见因素866

一、代谢性因素与血栓形成866

二、高血压与血栓形成866

三、高凝状态与血栓形成866

四、遗传因素与血栓形成866

五、免疫反应与血栓形成867

六、恶性肿瘤与血栓形成867

第4节　血栓形成防治的病理生理基础867

第58章 弥散性血管内凝血870

第1节　概述870

第2节　DIC的病因和影响DIC发生、发展的因素870

一、DIC的病因870

二、影响DIC发生、发展的因素871

第3节 DIC的发病机制和临床表现872

一、DIC的发病机制872

二、DIC的主要临床表现875

第4节　DIC的分期和分型879

一、DIC的分期879

二、DIC的分型879

第5节　DIC诊断和防治的病理生理基础880

一、DIC诊断的病理生理基础880

二、DIC防治的病理生理基础880

第59章 糖尿病882

第1节　概述882

第2节　正常糖代谢及其调节882

一、血糖的来源和去路882

二、血糖的调节882

第3节　病因与分型883

一、病因883

二、分型884

第4节　发生机制884

一、1型糖尿病的发生机制885

二、2型糖尿病的发生机制886

第5节　糖尿病时机体的代谢和功能变化889

一、糖尿病时的代谢变化889

二、心血管系统的变化890

三、对神经系统的影响891

四、其他器官系统的变化891

第6节　防治的病理生理基础891

一、糖尿病预防891

二、糖尿病的治疗892

第60章 肥胖病893

第1节　肥胖的概念893

第2节　发病机制893

一、中枢神经系统的作用893

二、脂肪细胞因子897

三、胃肠道因子899

四、遗传因素的影响901

第3节　肥胖对人体主要系统的影响901

一、肥胖与心血管疾病901

二、肥胖对消化系统的影响902

三、肥胖与肾脏功能902

四、肥胖与内分泌系统902

五、肥胖对肺功能的影响902

六、肥胖与肿瘤902

七、肥胖与妊娠902

八、儿童肥胖903

九、肥胖与性903

第4节　治疗903

第61章 原发性痴呆904

第1节　病因或危险因素904

一、基因变异904

二、代谢失调904

三、炎症和慢病毒感染904

四、其他因素905

第2节　发病机制905

一、Tau蛋白异常修饰学说905

二、Aβ毒性学说909

三、早老素与阿尔茨海默病913

四、载脂蛋白E与阿尔茨海默病914

第3节　实验模型916

第4节　治疗的病理生理学基础918

一、针对Aβ的药物918

二、针对tau异常磷酸化的药物918

三、针对轴突转运功能的药物919

四、针对胆固醇的药物919

五、其他治疗策略919

第62章 意识障碍920

第1节　概述920

第2节　意识障碍的分类及表现920

一、周围意识障碍920

二、自我意识障碍921

第3节　意识障碍的原因922

一、全身各种躯体疾病922

二、感染性疾病922

三、脑器质性疾病922

四、中毒922

五、内分泌性疾病922

六、其他923

第4节　意识障碍的发病机制923

一、网状结构923

二、丘脑924

三、大脑皮质924

第5节　意识障碍的防治原则925

一、针对产生意识障碍的原因进行治疗925

二、对症治疗925

第63章 星形胶质细胞与脑缺血926

第1节　概述926

一、脑血管病分类926

二、脑血流与脑代谢926

三、大脑的细胞类型927

第2节　星形胶质细胞与神经元的相互关系927

一、星形胶质细胞与神经元的毗邻关系927

二、星形胶质细胞与神经元间的信号联系928

三、星形胶质细胞对神经元微环境的调节929

第3节　脑缺血时星形胶质细胞结构与功能的改变930

一、脑缺血时星形胶质细胞的病理形态学改变930

二、脑缺血时星形胶质细胞的病理生物学改变931

三、脑缺血时星形胶质细胞的病理生理学改变933

第4节　星形胶质细胞与脑缺血耐受和皮层扩布性抑制的关系936

一、星形胶质细胞与脑缺血耐受的关系936

二、星形胶质细胞与皮层扩布性抑制的关系936

第5节　脑缺血防治研究的病理生理学基础及展望937

一、旨在改善脑循环的治疗937

二、旨在改善脑供能的治疗937

三、旨在减少脑耗能的治疗937

第64章 疼痛939

第1节　痛觉及其传导939

一、痛觉的定义939

二、伤害性刺激引起伤害性感受器兴奋939

三、激活伤害性感受器的致痛物质939

四、背根神经节神经元940

第2节　脊髓背角内躯体痛觉的初级整合940

一、伤害性感受器传入末梢与背角浅层细胞的突触联系940

二、脊髓背角伤害性感受神经元的类型940

三、伤害性信息传递的脊髓节段性调节940

四、伤害性感受的上行传导通路941

第3节　痛觉的调制941

一、丘脑是重要的痛觉整合中枢941

二、脑高级中枢对脊髓背角伤害性信息传递的下行调制941

三、痛觉情绪942

第4节　慢性痛943

一、炎性痛943

二、神经病理痛943

三、癌症痛的产生机制945

中文索引946

英文索引966